Das Sammelrohr (Tubulus colligens) ist der letzte Abschnitt des Nephrons und sammelt den Harn mehrerer Nephrone. Es zieht durch Rinde und Mark und mündet schließlich an der Papillenspitze in die Nierenkelche. Hier findet die finale Wasser- und Elektrolytregulation statt; aus etwa 18 l isoosmolarem Tubulusinhalt entstehen 1,5 l Endharn.
Die Hauptzellen exprimieren apikal den epithelialen Na+-Kanal ENaC und basolateral die Na+/K+-ATPase. Unter der Wirkung von Aldosteron werden mehr ENaC-Kanäle in die Membran eingebaut, wodurch Na+ resorbiert und im Austausch K+ ins Lumen sezerniert wird.
Das antidiuretische Hormon (ADH, Vasopressin) wird im Hypothalamus gebildet und im Hypophysenhinterlappen gespeichert. Bei steigender Plasmaosmolarität (über 295 mosm/l) oder Volumenmangel wird ADH freigesetzt. Es bindet an basolaterale V2-Rezeptoren der Hauptzellen, aktiviert über cAMP die Proteinkinase A und führt zum Einbau von Aquaporin-2 in die apikale Membran.
Dadurch wird die Membran wasserdurchlässig: Wasser folgt dem osmotischen Gradienten ins hyperosmolare Mark, der Harn wird konzentriert (bis 1200 mosm/l). Ohne ADH bleibt das Sammelrohr wasserundurchlässig, und es werden bis zu 20 l verdünnter Urin pro Tag ausgeschieden.
Typ-A-Schaltzellen sezernieren H+ über H+-ATPasen und H+/K+-ATPasen ins Lumen und resorbieren HCO3−. Sie sind essenziell zur Kompensation einer metabolischen Azidose. Typ-B-Schaltzellen wirken umgekehrt und sezernieren HCO3−.
Beim zentralen Diabetes insipidus fehlt ADH, beim renalen Diabetes insipidus reagieren die Hauptzellen nicht auf ADH (z. B. durch Lithium oder Mutationen des V2-Rezeptors). Folge: Polyurie mit bis zu 20 l/Tag, ausgeprägter Durst (Polydipsie). Therapie der zentralen Form: Desmopressin, ein ADH-Analogon.
Abitur-Tipp: Merke: ADH → Aquaporin-2 in der apikalen Membran → Wasserrückresorption im Sammelrohr. Aldosteron wirkt auf ENaC und Na+/K+-ATPase. Beide Systeme sind unabhängig voneinander regulierbar.