Hormone wirken über spezifische Rezeptoren nach dem Schlüssel-Schloss-Prinzip. Pharmakologische oder physiologische Antagonisten können diese Bindung blockieren. Man unterscheidet kompetitive und nicht-kompetitive Hemmung.
Bei der kompetitiven Hemmung bindet der Antagonist reversibel an die gleiche Bindestelle wie das Hormon. Die Wirkung kann durch höhere Hormonkonzentrationen aufgehoben werden. Beispiel: Tamoxifen blockiert Östrogenrezeptoren beim Mammakarzinom. Spironolacton ist ein Aldosteron-Antagonist.
Bei der nicht-kompetitiven Hemmung bindet der Inhibitor an eine andere Stelle des Rezeptors (allosterisch) und verändert dessen Konformation. Auch hohe Hormonkonzentrationen können die Hemmung nicht aufheben.
Bei chronisch hoher Hormonkonzentration reduzieren Zellen die Anzahl ihrer Rezeptoren (Downregulation). Dies erklärt die Insulinresistenz bei Adipositas und Typ-2-Diabetes.
Weitere Antagonisten: Mifepriston (Progesteron-Antagonist), Flutamid (Androgen-Antagonist beim Prostatakarzinom), Propranolol (β-Blocker, hemmt Adrenalin-/Noradrenalinwirkung).
Abitur-Tipp: Merke: kompetitiv = gleiche Bindestelle, nicht-kompetitiv = andere Bindestelle.