Das Aktionspotenzial der Arbeitsmyokardzellen unterscheidet sich von dem der Nervenzellen durch seine charakteristische Plateauphase und die deutlich längere Dauer von etwa 200–300 ms. Dies verhindert eine Tetanisierung des Herzmuskels.
Bei Erreichen des Schwellenpotenzials (etwa −65 mV) öffnen schnelle Na⁺-Kanäle. Es kommt zu einem raschen Natriumeinstrom und einer steilen Depolarisation auf etwa +20 mV.
Kurzer transienter K⁺-Ausstrom durch Ito-Kanaele führt zu einer kleinen Repolarisation.
Charakteristisch ist der langsame Ca²⁺-Einstrom durch L-Typ-Calciumkanäle, der dem K⁺-Ausstrom in etwa die Waage hält. Das Membranpotenzial bleibt etwa 200 ms auf einem Plateau bei 0 mV. Das einströmende Calcium triggert die elektromechanische Kopplung.
Phase 3: Verzögerte K⁺-Kanäle repolarisieren die Membran zurück auf das Ruhepotenzial. Phase 4: stabiles Ruhepotenzial bei etwa −90 mV. Im Sinusknoten dagegen kommt es in Phase 4 zur spontanen langsamen Depolarisation (Schrittmacherpotenzial).
Während der absoluten Refraktarperiode (Phasen 0–2) ist keine erneute Erregung möglich. Dies schützt das Herz vor zu schneller Wiedererregung und verhindert Kammerflimmern.
Abitur-Tipp: Merke: die Plateauphase entsteht durch Calciumeinstrom — entscheidend für die Herzkontraktion.