Während der Barorezeptorenreflex innerhalb von Sekunden wirkt, benötigt die mittelfristige Regulation über das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) Minuten bis Stunden. Sie greift bei länger anhaltendem Blutdruckabfall, etwa bei Volumenverlust oder reduzierter Nierenperfusion.
Renin ist eine Protease, die in den juxtaglomerulären Zellen der Vas afferens der Nieren gebildet wird. Stimuli für die Ausschüttung sind: Abfall des renalen Perfusionsdrucks, sympathische Stimulation (β1-Rezeptoren) und niedriges NaCl an der Macula densa.
Renin spaltet aus dem Leberprotein Angiotensinogen das Dekapeptid Angiotensin I. Dieses wird durch das Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) in der Lunge zum hochwirksamen Oktapeptid Angiotensin II umgewandelt.
Angiotensin II wirkt vielfach blutdrucksteigernd: starke Vasokonstriktion der Arteriolen, Stimulation der Aldosteronsekretion in der Zona glomerulosa der Nebennierenrinde, Freisetzung von ADH, Durstgefühl über das Subfornikalorgan und direkte Förderung der Na+-Rückresorption im proximalen Tubulus.
Aldosteron ist ein Mineralokortikoid, das im distalen Tubulus und Sammelrohr die Expression von ENaC (epithelialen Na+-Kanälen) und der Na+/K+-ATPase erhöht. Die Folge ist eine vermehrte Natrium- und Wasserrückresorption im Austausch gegen Kalium und Protonen.
Resultat: Erhöhung des Plasmavolumens und damit des arteriellen Blutdrucks über Stunden bis Tage.
Das RAAS ist ein zentrales Therapieziel bei Hypertonie und Herzinsuffizienz. ACE-Hemmer (z. B. Ramipril) hemmen die Bildung von Angiotensin II, AT1-Antagonisten (Sartane wie Valsartan) blockieren den Rezeptor, Aldosteronantagonisten (Spironolacton, Eplerenon) wirken direkt am Tubulus.
Abitur-Tipp: Merke die Reihenfolge: Renin → Angiotensin I → ACE → Angiotensin II → Aldosteron. Wirkung: Vasokonstriktion plus Volumenzunahme → Druck steigt.