Thrombozyten (Blutplättchen) sind kernlose Zellfragmente von 2–4 µm Durchmesser. Sie entstehen im Knochenmark durch Abschnürung aus den Plasmamembranen von Megakaryozyten – ein Megakaryozyt produziert etwa 2000–5000 Thrombozyten. Die Bildung wird durch das Hormon Thrombopoietin aus der Leber stimuliert. Im Blut liegen sie bei 150.000–400.000/µl; ihre Lebensdauer beträgt etwa 7–10 Tage.
Bei einer Gefäßverletzung wird das subendotheliale Kollagen freigelegt. Über den von-Willebrand-Faktor (vWF) und den Glykoprotein-Ib-Rezeptor adhärieren Thrombozyten am Defekt. Es folgt die Aktivierung mit Formveränderung (Pseudopodien) und Ausschüttung von Granulainhalten (ADP, Thromboxan A2, Serotonin), die weitere Thrombozyten anlocken.
Über den aktivierten Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor wird Fibrinogen als Brücke zwischen den Thrombozyten gebunden. So entsteht ein weißer Thrombus, der den Defekt provisorisch verschließt. Anschließend folgt die plasmatische Gerinnung mit Bildung von Fibrin und der endgültige Wundverschluss.
Wichtige Thrombozytenaggregationshemmer in der Klinik sind Acetylsalicylsäure (ASS), das die Cyclooxygenase irreversibel hemmt und die Thromboxan-A2-Bildung blockiert, sowie Clopidogrel und Ticagrelor, die den ADP-Rezeptor (P2Y12) hemmen. GPIIb/IIIa-Antagonisten wie Tirofiban werden in der Akutkardiologie eingesetzt.
Eine Thrombozytopenie (<150.000/µl) führt zu Petechien, Blutungsneigung und im Extremfall zu Spontanblutungen. Eine Thrombozytose (>450.000/µl) erhöht das Thromboserisiko. Wichtige Erkrankungen sind die Immunthrombozytopenie (ITP) und das von-Willebrand-Syndrom.
Abitur-Tipp: Merke die Schlüsselrezeptoren: GPIb bindet vWF (Adhäsion), GPIIb/IIIa bindet Fibrinogen (Aggregation). ASS hemmt über die COX die Thromboxansynthese.