Die Fibrinolyse ist die enzymatische Auflösung eines Fibringerinnsels. Sie sorgt dafür, dass Thromben, die nach einer Verletzung gebildet wurden, nach Wundheilung wieder abgebaut werden, und hält das Gleichgewicht zwischen Gerinnung und Verflüssigung aufrecht. Eine zu schwache Fibrinolyse führt zu Thrombosen, eine zu starke zu Blutungen.
Schlüsselenzym ist das Plasmin, eine Serinprotease, die aus dem Plasmaprotein Plasminogen entsteht. Plasminogen wird in der Leber gebildet und im Blut zirkuliert. Es bindet bereits während der Thrombusbildung an Fibrin und ist somit lokal am Gerinnsel verankert.
Die wichtigsten Aktivatoren sind der gewebsständige Plasminogen-Aktivator (tissue plasminogen activator, t-PA) aus dem Endothel und die Urokinase (u-PA) aus Niere und anderen Geweben. Beide spalten Plasminogen in das aktive Plasmin. t-PA wirkt vor allem auf fibringebundenes Plasminogen, was die fibrinolytische Wirkung lokal auf den Thrombus konzentriert.
Plasmin spaltet Fibrin in Fibrinspaltprodukte, darunter die im Labor messbaren D-Dimere. Erhöhte D-Dimer-Werte sind sensitiv (aber wenig spezifisch) für das Vorliegen einer aktiven Gerinnung und Fibrinolyse, etwa bei tiefer Beinvenenthrombose, Lungenembolie oder disseminierter intravasaler Gerinnung.
Die wichtigsten physiologischen Inhibitoren sind der Plasminogen-Aktivator-Inhibitor (PAI-1) aus dem Endothel und das α2-Antiplasmin, das freies Plasmin sofort inaktiviert. Pharmakologisch wird die Fibrinolyse durch Tranexamsäure (ein Lysinanalogon, das Plasminogen blockiert) gehemmt.
Therapeutisch wird die Fibrinolyse beim akuten Myokardinfarkt, beim ischämischen Schlaganfall innerhalb des 4,5-Stunden-Fensters und bei massiver Lungenembolie eingesetzt. Verwendet werden rekombinante t-PA-Präparate (Alteplase, Tenecteplase).
Abitur-Tipp: Schlüsselbegriffe: Plasminogen → Plasmin durch t-PA. Marker für aktive Fibrinolyse: D-Dimere. Therapie der Wahl bei Schlaganfall: rt-PA.