Die B-Lymphozyten entwickeln sich aus lymphoiden Vorläuferzellen im Knochenmark. Während der Reifung erfolgt die somatische Rekombination der Immunglobulingene (V(D)J-Rearrangement), durch die jeder B-Zell-Klon einen einzigartigen Antigenrezeptor erhält. Autoreaktive Klone werden im Knochenmark eliminiert. Reife, naive B-Zellen verlassen das Knochenmark und besiedeln die sekundären lymphatischen Organe (Lymphknotenfollikel, Milz).
Auf ihrer Membran tragen B-Zellen den B-Zell-Rezeptor (BCR) – ein membranständiges Immunglobulin (zunächst IgM und IgD). Ein einzelner Klon trägt etwa 105 identische BCRs, die alle dieselbe Spezifität haben.
Trifft eine B-Zelle ihr passendes Antigen, wird dieses gebunden, internalisiert und in Peptide zerlegt. Diese werden auf MHC II präsentiert. Eine passende CD4+-T-Helferzelle erkennt den Komplex, sendet kostimulatorische Signale (CD40L) und sezerniert Zytokine (IL-4, IL-5, IL-21). Erst diese T-Zell-Hilfe ermöglicht die volle Aktivierung der B-Zelle und die Differenzierung im Keimzentrum.
Aktivierte B-Zellen vermehren sich klonal und differenzieren zu Plasmazellen – Antikörperfabriken, die pro Sekunde bis zu 2000 Antikörper sezernieren. Plasmazellen leben einige Tage bis Wochen, langlebige Plasmazellen im Knochenmark können jedoch jahrelang persistieren und lebenslangen Schutz bieten.
Im Keimzentrum durchlaufen B-Zellen den Klassenwechsel (vom IgM zu IgG, IgA oder IgE) und die somatische Hypermutation, die zur Bildung von Antikörpern mit immer höherer Affinität führt (Affinitätsreifung).
Ein Teil der aktivierten B-Zellen wird zu Gedächtniszellen, die bei Zweitkontakt rasch erneut zu Plasmazellen differenzieren. Sie sind die Grundlage der lang anhaltenden Immunität nach Infektion oder Impfung.
Abitur-Tipp: Drei Schlüsselpunkte: BCR ist membranständiges Ig, T-Zell-Hilfe ist erforderlich, Plasmazellen sezernieren Antikörper. Im Keimzentrum: Klassenwechsel und Affinitätsreifung.