Naive B-Zellen zirkulieren zwischen Blut und Lymphknoten. Trifft eine B-Zelle in einem Lymphknotenfollikel auf das passende Antigen, bindet ihr B-Zell-Rezeptor (BCR) dieses spezifisch. Das Antigen wird per rezeptorvermittelter Endozytose aufgenommen, in Peptide zerlegt und auf MHC II präsentiert.
Für die volle Aktivierung ist meist die Hilfe einer CD4+-T-Helferzelle nötig, die dasselbe Antigen erkennt. An der Grenze zwischen B- und T-Zell-Zone des Lymphknotens treffen sich die beiden Zellen. Die T-Helferzelle bindet über ihren TCR an den MHC-II-Peptid-Komplex und gibt über CD40L-CD40-Interaktion sowie Zytokine (IL-4, IL-21) das aktivierende Signal.
Aktivierte B-Zellen wandern in das B-Zell-Follikel und beginnen dort eine massive Proliferation. Innerhalb weniger Tage entstehen sogenannte Keimzentren, in denen die B-Zellen sich rasch teilen, die somatische Hypermutation ihrer V-Gene durchlaufen und durch Affinitätsreifung zunehmend hochaffine BCRs entwickeln. B-Zellen mit besseren Antikörpern werden bevorzugt selektioniert.
Aus dem Keimzentrum gehen zwei Hauptzellpopulationen hervor: Plasmazellen, die große Mengen Antikörper sezernieren und nach wenigen Tagen sterben (kurzlebige Plasmazellen) oder ins Knochenmark wandern und dort jahrelang Antikörper produzieren, sowie Gedächtnis-B-Zellen, die in der Peripherie persistieren.
Während der Aktivierung erfolgt der Klassenwechsel: aus dem ursprünglichen IgM/IgD wird je nach Zytokinmilieu IgG (allgemeine Immunität), IgA (Schleimhäute), oder IgE (Allergien, Parasiten). Der Klassenwechsel verändert die konstante Region (Effektorfunktion), erhält aber die Spezifität.
So entsteht innerhalb von 5–14 Tagen eine spezifische, hochaffine, mit Effektorfunktionen ausgestattete und gedächtnisbildende Antikörperantwort.
Abitur-Tipp: Schritte einer B-Zell-Antwort: Antigen binden → T-Hilfe → Klonal expandieren → Hypermutieren/Klassenwechsel → Plasmazellen + Gedächtnis.