Typ-1-Diabetes ist eine Autoimmunerkrankung, bei der die insulinproduzierenden β-Zellen der Langerhans-Inseln durch T-Lymphozyten zerstört werden. Die Folge ist ein absoluter Insulinmangel. Manifestation meist im Kindes- oder Jugendalter, lebenslange Insulintherapie nötig.
Typ-2-Diabetes ist durch Insulinresistenz der peripheren Gewebe und im Verlauf zunehmenden Insulinmangel charakterisiert. Hauptursachen sind Adipositas, Bewegungsmangel und Veranlagung. Therapie: Lebensstiländerung, orale Antidiabetika (Metformin), später Insulin.
Gestationsdiabetes tritt erstmals in der Schwangerschaft auf (etwa 5–10 % der Schwangeren) und bildet sich nach der Geburt meist zurück. Erhöhtes Risiko für Makrosomie des Kindes und späteren Typ-2-Diabetes der Mutter.
MODY (Maturity Onset Diabetes of the Young) ist eine monogenetische Form, LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults) ein spät manifestierender Typ-1-Diabetes. Sekundärer Diabetes kann durch Pankreatitis oder Cushing-Syndrom entstehen.
Langfristig drohen mikrovaskuläre (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie) und makrovaskuläre Schäden (KHK, Schlaganfall, pAVK).
Abitur-Tipp: Eselsbrücke: 'Typ 1 = Insulinmangel, Typ 2 = Insulinresistenz'.